Hemoglobinuria paroxística nocturna e insuficiencia renal. Asociación o manifestación de una misma enfermedad
Prof.ª Ana Villegas Martínez
La voz y la ópera. Aspectos médico-artísticos
Prof. Pedro Clarós
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Coordinada por el Prof. José Miguel García Sagredo.
Con la participación de los Profesores Federico Mayor Zaragoza, José Miguel García Sagredo, José Fernández Piqueras, Mario F. Fraga, José Ignacio Martín Subero, Esteban Ballestar y Nuria Malats.
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Resumen
El daño cerebral es un problema grave, causante de importantes reducciones en la calidad de vida de los pacientes y tiene una considerable repercusión socio-económica. La isquemia produce una disminución de ATP neuronal y además se incrementan los procesos oxidativos y la inflamación asociada, lo que aumenta también la apoptosis. Todos estos elementos son responsables de la patogénesis de las lesiones cerebrales isquémicas La administración de melatonina tiene efectos neuro protectores neutralizando directamente diversas especies reactivas de oxígeno y nitrógeno y limita la zona cerebral lesionada. La lesión se genera por la introducción de un catéter de pvc en la arteria cerebral media de ratas de diversas edades lo que determina una alteración motora muy manifiesta.Y se han estudiado los niveles de agentes pro y anti apoptóticos, oxidantes e inflamatorios en las zonas de la lesión ( hipocampo y corteza) pero también en las mismas áreas del hemicerebro contralateral (Bcl2, Bax, AIF, XIAP, NIAP, sirtuina, , NFkB, TNF alfa, IL1 además de GFAP como indicador de gliosis). Todas las medidas se han realizado en hipocampo y en corteza antes de la lesión y a las 24 h. y a los 7 días de establecida esta en ratas Wistar jóvenes (2 meses) maduras de 6 meses y viejas (14 meses). En las ratas viejas se ha observado el efecto de la administración de melatonina, tanto desde antes de la lesión (efecto preventivo) como después de realizada ésta (efecto curativo) tratadas con melatonina y sus correspondientes controles con operación simulada. En la lesion se constata el incremento de los niveles de TNF alfa, IL1 BAX, y una reducción de Bcl2 que es máximo en el hipocampo ipsilateral, pero que también se detecta en corteza. También aparece un aumento de GFAP. En el hemicerebro contralateral también puede detectarse elementos de lesión pero de mucha menor cuantía. Las lesiones generadas son edad dependientes, siendo mayores en las ratas de 6 meses que en las de dos meses. Las ratas de 14 meses de vida muestran un grado de afectación cerebral mucho más intenso que las más jóvenes. El tratamiento con melatonina de las ratas viejas de 14 meses ha supuesto una reducción muy importante del estrés oxidativo de la inflamación y de la apoptosis lo que conduce a una disminución significativa del daño generado por la isquemia/reperfusión. De estos datos se deduce que la melatonina podría ser un tratamiento eficaz en la mejora de la función neuronal tras cualquier tipo de lesión cerebral.
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