La fibromialgia afecta aproximadamente al 2-4 % de la población, especialmente a mujeres de la cuarta y quinta décadas de la vida, y continúa siendo una enfermedad de difícil diagnóstico y tratamiento debido a que su etiología permanece sin esclarecer.

“La fibromialgia no puede entenderse exclusivamente como una enfermedad reumatológica, neurológica o psiquiátrica, sino como un síndrome complejo en el que intervienen mecanismos neurofisiológicos, inmunológicos, endocrinos, emocionales y sociales”, explicó en su última sesión científica el Prof. Jesús A. Fernández-Tresguerres, académico de número de Endocrinología Experimental de la Real Academia Nacional de Medicina de España (RANME). Desafortunadamente, “los tratamientos convencionales —antiinflamatorios, analgésicos, corticoides, ansiolíticos, antidepresivos e incluso opiáceos— ofrecen resultados terapéuticos generalmente poco satisfactorios”, señaló.

Sin embargo, reveló, uno de los aspectos más novedosos es la consideración del inflamasoma NLRP3 como posible diana terapéutica. “Su activación incrementa la producción de IL-1β e IL-18, favoreciendo la inflamación crónica, el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial. Además, este mecanismo está relacionado con una reducción de la coenzima Q10, una menor producción de ATP y una amplificación de la sensibilización al dolor característica de la enfermedad”, indicó.

Otro elemento diferencial es la incorporación del concepto de cronodisrupción. El Prof. Fernández-Tresguerres destacó que diversos estudios habían mostrado alteraciones en los denominados genes del reloj (como Per, Cry, Bmal1 o Clock), junto con una disminución de la secreción nocturna de melatonina y alteraciones del ritmo del cortisol, circunstancias que contribuirían a los trastornos del sueño, la fatiga y al aumento de la percepción del dolor.

A partir de estos mecanismos fisiopatológicos, este académico planteó nuevas posibilidades terapéuticas. “La melatonina podría actuar simultáneamente sobre varios procesos: disminuir el estrés oxidativo, inhibir la activación del inflamasoma NLRP3, favorecer la biogénesis mitocondrial y mejorar la calidad del sueño y los ritmos circadianos”, declaró. Igualmente, el Prof. Fernández-Tresguerres subrayó que “la coenzima Q10, especialmente en forma de ubiquinol, podría favorecer la recuperación de la función mitocondrial al aumentar la producción de ATP y reducir la inflamación”. Asimismo, comentó el creciente interés por la metformina, al aumentar la actividad de la AMPK e inhibir indirectamente el inflamasoma, mejorando diversos síntomas clínicos.

En este sentido, este experto mostró un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo realizado en 20 pacientes, en el que la administración de 300 mg diarios de coenzima Q10 “produjo una mejoría del dolor, los puntos dolorosos, la fatiga y el cansancio matinal, además de favorecer la recuperación de la función mitocondrial y de diversos marcadores inflamatorios”. Asimismo, el Prof. Fernández-Tresguerres expuso su experiencia clínica personal en 29 mujeres, tratadas con 20-40 mg diarios de melatonina, con una respuesta favorable en el 89% de los casos. También afirmó que la combinación de melatonina con 200-300 mg de coenzima Q10 mejoró todavía más los resultados clínicos observados.

En resumen, el Prof. Fernández-Tresguerres propuso un cambio de paradigma, orientando el tratamiento de la fibromialgia hacia la corrección de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes más que al control exclusivo del dolor, si bien reconoció que muchas de las propuestas terapéuticas requieren todavía una mayor validación clínica mediante estudios de mayor tamaño y seguimiento prolongado.

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